NRF2, un point central dans la mtastase du cancer

NRF2, un point central dans la mtastase du cancer (Kamal Nabih Heba)

Conținutul cărții:

NRF2 este un regulator principal al răspunsului la stresul antioxidant prin controlul expresiei proteinelor de răspuns la stresul antioxidant și a enzimelor de detoxifiere.

De asemenea, celulele canceroase exploatează funcțiile de protecție ale NRF2 pentru a dezvolta și a rezista medicamentelor antitumorale. NRF2 este foarte activ în mai multe tipuri de cancer uman și este asociat cu agresivitatea și metastaza.

NRF2 afectează numeroase ținte implicate în hipoxie, angiogeneză, invazie, rezistență la medicamente și tranziție epitelial-senchimală. S-a constatat că NRF2 este vizat de numeroase microARN-uri, astfel încât ar putea fi utilizat ca o terapie eficientă împotriva cancerului pentru a îmbunătăți rezultatele și a contribui la progresul medicamentelor antitumorale.

Alte date despre carte:

ISBN:9786205843697
Autor:
Editura:
Limbă:engleză
Legare:Copertă moale

Cumpărare:

Disponibil în prezent, pe stoc.

Alte cărți ale autorului:

NRF2, un point central dans la mtastase du cancer
NRF2 este un regulator principal al răspunsului la stresul antioxidant prin controlul expresiei proteinelor de...
NRF2, un point central dans la mtastase du cancer
NRF2 ca punct central în metastaza cancerului - NRF2 come punto centrale nella metastasi del...
NRF2 este un regulator principal al răspunsului la...
NRF2 ca punct central în metastaza cancerului - NRF2 come punto centrale nella metastasi del cancro
NRF2 ca punct central în metastazele cancerului - NRF2 as a Central Point in Cancer...
NRF2 este un regulator principal al răspunsului la...
NRF2 ca punct central în metastazele cancerului - NRF2 as a Central Point in Cancer Metastasis

Lucrările autorului au fost publicate de următorii editori:

© Book1 Group - toate drepturile rezervate.
Conținutul acestui site nu poate fi copiat sau utilizat, nici parțial, nici integral, fără permisiunea scrisă a proprietarului.
Ultima modificare: 2024.11.08 07:02 (GMT)